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發現致肥胖患者心衰蛋白質 現有阿爾茲海默藥物可用

【本報墨爾本訊】澳洲科學家解開了肥胖症患者心臟衰竭的關鍵,為新的治療方法開闢了道路。

迪肯醫學院和IMPCAT研究所的教授麥吉說,「我們已經對β澱粉樣蛋白質在阿茲海默症發展中的作用有了很多了解,但這確實是第一次將其與任何其他疾病聯繫起來。

研究發現,β澱粉樣蛋白質會在心臟的粒線體細胞中積聚。粒線體是人體細胞產生能量的動力源,當β澱粉樣蛋白在其中積聚時,就會阻礙心臟泵血的能力,可能導致心臟衰竭。

肥胖引起的心臟病影響著特定年齡範圍內高達10%的人口,被認為是一種無法治癒的疾病,75%確診後存活不到五年。

研究發現,一種研發出來用於阿茲海默症藥物治療肥胖小鼠,確實可以預防其心臟病的進展,這也證明,這些為治療阿茲海默症而開發的β-澱粉樣蛋白阻斷藥物可以立即重新用於治療肥胖引起的心臟疾病,鑑於這些療法已經存在並且已經在人體中進行了安全性測試,因此直接進入心臟病患者的臨床試驗是可行的。

麥吉說,此前大家認為β澱粉樣蛋白的負面影響僅限於大腦,我們也不了解肥胖引起的心臟衰竭的許多生物學原理,阻礙了治療研發,現在已經有很多治療阿茲海默症的療法都針對並阻斷這種蛋白質,非常有效,對人也是安全的,由於各種原因,還未用於治療,這一發現可以幫助尋求快速重新調整其中一些藥物的用途,直接將其用於對心臟病患者進行臨床試驗,藥物研發過程將有望縮短約10年。(子力)

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